La cirugía del neuroma de Morton tiene buenos resultados en la mayoría de los pacientes, pero no en todos. Entre un 15 y un 20% de los operados experimentan reaparición del dolor en el mismo espacio intermetatarsiano meses o años después de la intervención. Cuando esto ocurre, hay dos explicaciones principales: que la resección del nervio fue incompleta y queda tejido nervioso activo en la zona, o — lo más frecuente — que el extremo del nervio cortado ha formado un muñón doloroso, también llamado neuroma de amputación o neuroma de muñón.

Entender esta diferencia es clave para el tratamiento. No es que el neuroma original haya "vuelto a crecer" — es que el extremo del nervio seccionado, al quedar atrapado en el tejido cicatricial de la zona operada, genera impulsos dolorosos de forma espontánea. Es, en esencia, una complicación previsible de cualquier cirugía en la que se secciona un nervio.

Por qué se forma el muñón doloroso

Cuando se reseca un neuroma de Morton, el nervio interdigital se corta y su extremo proximal queda libre. En condiciones ideales, ese extremo se retrae hacia tejido blando, bien vascularizado y sin tensión, y el proceso cicatricial lo envuelve sin comprimirlo. Pero cuando el extremo queda en una zona de cicatriz densa, de roce con el suelo o de presión repetida, las células nerviosas intentan regenerarse de forma desorganizada, formando una masa de fibras nerviosas enquistada — el muñón — que se vuelve hipersensible y genera dolor de forma espontánea.

El abordaje quirúrgico también influye: las técnicas que no reubican el extremo del nervio en tejido profundo y bien protegido tienen más probabilidades de generar muñones sintomáticos.

Cómo reconocer que el dolor es del muñón y no de otra causa

El patrón clínico del neuroma recurrente o muñón doloroso es bastante característico:

• Dolor eléctrico o quemante en el mismo espacio intermetatarsiano que se operó, a veces con irradiación hacia los dedos
• Un punto de máximo dolor perfectamente localizable con la palpación — al presionarlo reproduce exactamente el calambre o descarga eléctrica
• El dolor mejoró inicialmente tras la cirugía y reapareció meses después, a diferencia de un fracaso quirúrgico primario donde nunca hubo mejoría
• Empeora claramente con calzado estrecho y mejora al descalzarse

La ecografía musculoesquelética es la prueba de imagen más útil: permite identificar el muñón nervioso engrosado en la zona de la resección previa, medir su tamaño y determinar si está en una localización compresiva. Es también la guía para los tratamientos infiltrativos si se decide tratamiento conservador.

Opciones de tratamiento

El tratamiento del neuroma recurrente o muñón doloroso tiene varias opciones, que se plantean de menor a mayor invasividad:

• Infiltración ecoguiada con corticoide o alcohol al 4% directamente sobre el muñón: puede reducir la hipersensibilidad nerviosa de forma temporal o, en casos favorables, prolongada
• Radiofrecuencia pulsada sobre el muñón: modula la conductividad del nervio sin destruirlo, con efectos analgésicos que pueden durar meses
• Cirugía de revisión: resección del muñón con un margen de seguridad amplio y reubicación del extremo del nervio en tejido muscular profundo, bien vascularizado y alejado de zonas de presión. Es la opción más definitiva cuando los tratamientos conservadores no son suficientes

La elección entre estas opciones depende del tamaño del muñón, la intensidad de los síntomas, el tiempo de evolución y lo que el paciente haya probado previamente. Lo que no tiene sentido es repetir indefinidamente el mismo tratamiento que ya fracasó — si las infiltraciones no resuelven el cuadro tras 2-3 intentos, hay que replantear la estrategia.

Si te operaron fuera y el dolor ha vuelto

Muchos de los pacientes con neuroma recurrente que llegan a mi consulta han sido operados en otro centro y no tienen claro qué pasó ni qué opciones tienen. Lo primero que hago es revisar el informe quirúrgico original — el tipo de abordaje y la técnica usada condicionan lo que es probable encontrar en la ecografía y lo que tiene sentido hacer ahora. Con esa información, el estudio ecográfico y la exploración clínica, es posible tomar una decisión informada sobre el mejor camino a seguir.

El pie caído (drop foot en la literatura anglosajona) es la incapacidad de levantar el pie y los dedos al caminar. Sin esa función, el pie arrastra por el suelo en cada paso, lo que obliga a compensar levantando mucho la rodilla — una marcha característica que los médicos llamamos marcha estepante. Más allá del aspecto, el problema real es el riesgo constante de tropiezos y caídas, y la limitación funcional que supone en la vida diaria.

La causa más frecuente es una lesión del nervio ciático poplíteo externo (CPE), también llamado nervio peroneo común. Este nervio es el responsable de controlar los músculos que elevan el pie y los dedos, y de transmitir la sensibilidad del dorso del pie y la parte lateral de la pierna. Cuando se lesiona, todo ese territorio queda sin control motor.

Las causas más frecuentes que veo en consulta

El nervio CPE rodea la cabeza del peroné, justo por debajo y por fuera de la rodilla, en una posición muy superficial. Eso lo hace vulnerable a múltiples mecanismos:

• Compresión prolongada: dormir con la pierna en mala postura, cruzar las piernas durante horas, inmovilización con yeso o bota que presione sobre la cabeza del peroné. Es la causa más frecuente de pie caído transitorio — el nervio se "duerme" y tarda días o semanas en recuperarse
• Traumatismo directo: un golpe en la cara externa de la rodilla, una fractura del peroné proximal, o una luxación de rodilla pueden lesionar el nervio en su punto más vulnerable
• Cirugía ortopédica: especialmente la cirugía de rodilla (prótesis, ligamentos) puede lesionar el CPE por tracción o compresión durante la intervención
• Esguince severo de tobillo: el mecanismo de inversión forzada puede estirar el nervio peroneo superficial y, en casos graves, afectar al CPE
• Pérdida brusca de peso: la grasa perinevural que protege el nervio en la cabeza del peroné desaparece con adelgazamientos rápidos, dejando el nervio sin amortiguación
• Causa idiopática: en algunos casos no se encuentra causa aparente — el nervio se inflama sin traumatismo previo claro

¿Es urgente? ¿Cuándo hay que actuar?

El pie caído siempre merece valoración médica, pero la urgencia depende del contexto. Si apareció tras dormir en mala postura o cruzar las piernas y hay mejoría progresiva desde el primer momento, puede ser una neuroapraxia leve que se resolverá sola. Si no mejora en 48-72 horas, o si apareció tras un traumatismo, cirugía o sin causa aparente, la valoración debe ser en días — no semanas.

La razón de actuar pronto es biológica: los nervios se regeneran a una velocidad de aproximadamente 2-3 mm por día. Cuanto más tarde se identifique la causa y se elimine la compresión, más larga es la distancia que el nervio tiene que regenerar y peor el pronóstico de recuperación completa.

Cómo se diferencia de un problema de espalda

Tanto una hernia discal lumbar (nivel L4-L5) como una lesión del CPE pueden producir debilidad para levantar el pie. La diferencia está en el patrón:

• Lesión lumbar: el dolor irradia desde la espalda o la nalga hacia la pierna y el pie. La debilidad puede acompañarse de dolor ciático claro
• Lesión del CPE: la debilidad es aislada, sin dolor que irradie desde la espalda. Puede haber pérdida de sensibilidad en el dorso del pie y la cara lateral de la pierna, pero el dolor lumbar es mínimo o inexistente

Un electromiograma realizado correctamente distingue con claridad entre ambas causas — es la prueba de elección para estudiar el pie caído.

Tratamiento: ortesis, fisioterapia y cirugía según el grado

El tratamiento depende del tipo y la gravedad de la lesión nerviosa. En todos los casos, dos medidas son inmediatas y no deben esperar:

• Ortesis antiequino (tobillera o AFO) para mantener el pie en posición neutral mientras el nervio se recupera, evitar la rigidez del tobillo y permitir caminar con seguridad
• Fisioterapia para mantener la movilidad pasiva del tobillo y los dedos, estimular la musculatura afectada y trabajar la propiocepción

Según la causa y la evolución:

• Lesiones leves (neuroapraxia): recuperación espontánea en 6-12 semanas con fisioterapia y ortesis. No requieren cirugía
• Lesiones moderadas (axonotmesis): recuperación más lenta, entre 3 y 12 meses. Si hay una causa compresiva identificable (cicatriz, masa), la descompresión quirúrgica del nervio acelera y mejora la recuperación
• Lesiones graves (neurotmesis) o sin recuperación tras 6 meses: la transferencia tendinosa — redirigir un tendón funcional para suplir la función del músculo paralizado — puede restaurar una función aceptable del tobillo aunque el nervio no se recupere

El mensaje más importante: no esperar. El nervio tiene una ventana de tiempo para recuperarse, y cada semana sin tratamiento la estrecha un poco más.

El nervio tibial posterior es el nervio principal de la planta del pie. Cuando entra en el pie a través del túnel tarsiano — el canal que hay justo por detrás del maléolo interno — se divide en tres ramas: el nervio plantar medial, el nervio plantar lateral y el nervio calcáneo medial. Si ya he cubierto en este blog la compresión del nervio tibial posterior en su trayecto proximal (síndrome del túnel tarsiano), hoy quiero hablar de algo menos conocido pero igual de importante: la compresión de estas ramas distales dentro del propio pie, una entidad que con demasiada frecuencia se diagnostica — y se trata — como fascitis plantar crónica.

Dónde y cómo se comprimen las ramas del nervio tibial posterior

Una vez dentro del pie, las ramas del nervio tibial posterior tienen que pasar por debajo del músculo abductor del hallux — el músculo que hay en el borde interno del pie, justo en la parte más gruesa del arco plantar. Este músculo actúa como un techo fibroso bajo el que los nervios plantares pueden quedar atrapados, especialmente si hay un pie plano, un retropié en valgo, o una inflamación crónica de los tejidos plantares que aumente la presión en esa zona.

La rama del nervio plantar medial inerva los tres primeros dedos y la mitad interna de la planta. La del nervio plantar lateral inerva los dos dedos externos y la mitad externa de la planta, y da origen al nervio de Baxter (que ya tiene su propio artículo en este blog). Dependiendo de cuál de las dos ramas esté comprimida, el dolor y el hormigueo se localizan en una mitad u otra de la planta.

Por qué se confunde con fascitis plantar

La confusión es fácil de entender: tanto la fascitis plantar como la compresión de los nervios plantares producen dolor en la planta del pie, empeoran al estar de pie o caminar, y se localizan en la misma zona. Pero hay diferencias clave que, si se buscan, orientan el diagnóstico:

• Fascitis plantar clásica: el dolor es máximo al dar los primeros pasos por la mañana y mejora progresivamente con el calentamiento. Es un dolor mecánico, sordo, localizado en la inserción de la fascia en el calcáneo.
• Compresión nerviosa plantar: el dolor tiene componente quemante o eléctrico, puede aparecer de noche o en reposo, no mejora — o incluso empeora — con el calentamiento, y puede acompañarse de hormigueo o acorchamiento en los dedos o en una zona concreta de la planta.

El problema es que ambas pueden coexistir: la inflamación crónica de la fascia plantar puede irritar y comprimir las ramas nerviosas que pasan junto a ella, creando un cuadro mixto. Esto explica uno de los patrones que veo con más frecuencia en consulta: la fascitis plantar que mejoró al principio con el tratamiento habitual pero que al cabo de meses volvió con un dolor diferente, más quemante, más difícil de callar con antiinflamatorios.

Diagnóstico: por qué el electromiograma suele ser normal

Los nervios plantares son ramas muy distales y finas del tibial posterior. Las alteraciones de conducción que produce su compresión son demasiado sutiles para el electromiograma estándar, que suele salir normal aunque haya un atrapamiento real. Esto lleva a muchos pacientes a una espiral diagnóstica frustrante: electromiograma normal, resonancia que solo muestra "engrosamiento de la fascia", y tratamientos que no funcionan.

En mi práctica, la herramienta diagnóstica más útil en este escenario es el bloqueo selectivo: una infiltración de anestésico local muy precisa sobre la rama nerviosa sospechosa, guiada por ecografía. Si el dolor desaparece completamente durante las horas que dura el anestésico, el diagnóstico está confirmado. Si no cambia nada, hay que buscar otra causa.

La ecografía musculoesquelética también puede mostrar el engrosamiento del nervio en el punto de atrapamiento bajo el abductor del hallux, aunque requiere que el ecografista tenga experiencia específica en nervios del pie.

Tratamiento: primero conservador, cirugía si no hay respuesta

Cuando el diagnóstico apunta a compresión de ramas distales del tibial posterior, el tratamiento empieza por medidas conservadoras bien dirigidas:

• Plantillas a medida con corrección del pie plano o valgo de retropié, para reducir la tensión sobre las estructuras plantares
• Infiltraciones ecoguiadas perineuvurales con corticoide o PRP, directamente sobre el punto de compresión
• Fisioterapia neural con técnicas de movilización del nervio tibial posterior y sus ramas
• Medicación neuromoduladora si hay componente de sensibilización central (dolor que se ha cronificado)

Si tras 4-6 meses de tratamiento conservador bien llevado el dolor no mejora, la cirugía es la opción más efectiva. Consiste en liberar quirúrgicamente el nervio plantar afectado bajo el músculo abductor del hallux — una intervención que puede hacerse de forma ambulatoria y que tiene buenos resultados cuando el diagnóstico previo es correcto. Los resultados son mejores cuanto antes se interviene: un nervio comprimido durante años genera cambios irreversibles que limitan la recuperación.

La clave: no tratar la fascia si el problema es el nervio

El mensaje principal que quiero dejar es este: si llevas más de 6 meses con dolor en la planta del pie que no responde al tratamiento estándar de la fascitis plantar, merece la pena un estudio específico del componente nervioso. Infiltrar la fascia una y otra vez, o hacer ondas de choque sobre la inserción calcánea, no va a resolver un problema que está en el nervio. El diagnóstico diferencial correcto cambia completamente el tratamiento — y el resultado.

El ardor o la quemazón en el pie es uno de los síntomas que más desconcierta tanto a los pacientes como a los médicos que no están especializados en patología nerviosa del pie. La razón es que se trata de un síntoma neuropático — generado por el propio sistema nervioso, no por una lesión mecánica del hueso o el cartílago — y eso hace que las pruebas habituales (radiografía, incluso electromiograma) no den con la causa. En mi consulta veo con cierta frecuencia pacientes que llevan meses o años con ardor en el pie, con múltiples visitas y pruebas, sin diagnóstico claro.

Las causas más frecuentes de ardor en el pie

No todas las causas de ardor en el pie son iguales, y no todas requieren el mismo tratamiento. Las más frecuentes que estudio y trato en consulta de pie y tobillo son:

Atrapamientos nerviosos locales. Los nervios del pie y el tobillo pueden comprimirse en puntos concretos de su trayecto. El ardor en la planta apunta al nervio de Baxter (rama del nervio plantar lateral) o al síndrome del túnel tarsiano (compresión del nervio tibial posterior bajo el maléolo interno). El ardor en el borde externo del pie orienta al nervio sural. El hormigueo y quemazón en el dorso del pie al caminar puede ser el nervio peroneo superficial. La sensación de corriente entre el tercer y cuarto dedo, al neuroma de Morton.

Neuropatía periférica sistémica. A veces el problema no está en el pie sino en el sistema nervioso periférico de forma generalizada: la diabetes (o la prediabetes no diagnosticada) es la causa más frecuente de ardor bilateral y simétrico en los pies. El déficit de vitamina B12, el hipotiroidismo, o algunas enfermedades reumatológicas también pueden producir neuropatía periférica con ardor en los pies como síntoma inicial.

Dolor neuropático post-traumático o post-quirúrgico. Un traumatismo, una fractura o una cirugía de pie y tobillo puede lesionar o atrapar un nervio, generando un ardor persistente que aparece semanas o meses después del evento inicial. En estos casos el paciente lo vive como "complicación de la operación" pero en realidad es una lesión nerviosa tratable.

Cómo distinguir el ardor nervioso del dolor mecánico

Hay unas características que orientan claramente hacia un origen neurológico:

• La sensación es de quemazón, corriente eléctrica, pinchazo o descarga — no un dolor sordo localizado
• Aparece o empeora de noche, en reposo, sin que nadie haya pisado ni golpeado el pie
• Puede haber hipersensibilidad al roce — la sábana, el calcetín o el simple aire lo desencadenan
• El dolor se irradia siguiendo el trayecto de un nervio, no está perfectamente localizado en un punto fijo
• Las pruebas de imagen normales: radiografía limpia, resonancia sin lesiones evidentes que expliquen el dolor

Qué se hace para llegar al diagnóstico

El diagnóstico del ardor de pie de origen nervioso empieza por una exploración clínica dirigida: localizar el patrón de distribución del ardor, buscar puntos de Tinel en los trayectos nerviosos, valorar la sensibilidad comparada entre los dos pies, y preguntar por antecedentes de diabetes, cirugías previas o traumatismos.

Dependiendo de la sospecha se completa con analítica de sangre (glucosa, hemoglobina glicada, hormonas tiroideas, vitamina B12), ecografía musculoesquelética del trayecto nervioso sospechoso, y si es necesario bloqueos diagnósticos selectivos de los nervios candidatos. El electromiograma puede aportar información, pero como he comentado, tiene importantes limitaciones en nervios finos y superficiales.

Cuándo consultar

El ardor en el pie merece una valoración específica cuando lleva más de 4-6 semanas sin mejorar, cuando aparece de noche o en reposo, cuando es bilateral, cuando se acompaña de hormigueo o pérdida de sensibilidad, o cuando hay antecedentes de diabetes, cirugía de pie o esguinces de repetición. No es un síntoma que convenga normalizar ni atribuir simplemente al "cansancio de los pies".

El dolor neuropático postoperatorio es una realidad que existe en cirugía de pie y tobillo y que no siempre se aborda con el mismo rigor que la lesión que motivó la intervención original. No es infrecuente: cualquier incisión quirúrgica en el pie o el tobillo pasa cerca de nervios pequeños, a veces muy superficiales, que pueden lesionarse directamente durante la cirugía o quedar atrapados en el tejido cicatricial que se forma después. El resultado es un dolor con características neuropáticas — ardor, calambre, corriente, hipersensibilidad al roce — que el paciente nota como algo completamente distinto al dolor que tenía antes de operarse.

Qué nervios pueden verse afectados según la cirugía

Dependiendo de la intervención, los nervios en riesgo son distintos:

• Cirugía del tendón de Aquiles o síndrome de Haglund: el nervio sural discurre muy cerca del acceso posterior o lateral. Una cicatriz en esa zona puede atraparlo y generar ardor en el borde externo del pie
• Artroscopia de tobillo: los portales anterolateral y anteriomedial pasan cerca del nervio peroneo superficial y sus ramas. Una lesión en el momento de la incisión o una fibrosis posterior pueden producir hormigueo o entumecimiento en el dorso del pie
• Cirugía del calcáneo o del tarso: el nervio de Baxter y las ramas del nervio plantar lateral pueden verse comprometidos, generando ardor en la planta o el talón
• Cirugía de juanetes (hallux valgus): el nervio digital dorsal medial del primer dedo puede lesionarse, con entumecimiento o hipersensibilidad en la cara interna del dedo gordo
• Cualquier cicatriz del pie o tobillo: incluso una incisión aparentemente menor puede generar un neuroma de cicatriz — una bola dolorosa que se forma cuando el extremo de un nervio cortado queda atrapado en el tejido fibroso

Cuándo es normal y cuándo hay que preocuparse

En las primeras semanas tras cualquier cirugía es habitual cierta alteración de la sensibilidad alrededor de la cicatriz — hormigueo, hipersensibilidad al roce, zonas "raras". Esto suele deberse a la inflamación local y mejora espontáneamente en 4-8 semanas a medida que los tejidos cicatrizan.

Hay que preocuparse y buscar valoración específica cuando:

• El dolor quemante o eléctrico persiste más allá de 8-12 semanas sin mejoría progresiva
• Aparece un punto muy localizado y doloroso en la cicatriz que, al presionarlo, reproduce una sensación eléctrica (neuroma de cicatriz)
• El dolor aparece semanas o meses después de un período de mejoría — lo que indica que la cicatriz ha ido atrapando el nervio progresivamente
• Hay pérdida de sensibilidad en un territorio definido que no mejora

Cómo se diagnostica y se trata

El diagnóstico combina la exploración clínica del trayecto nervioso, la ecografía musculoesquelética (que puede mostrar el engrosamiento del nervio o la presencia de un neuroma en la cicatriz) y el bloqueo diagnóstico con anestésico local. Si el dolor desaparece completamente con el bloqueo, tenemos el diagnóstico y el punto de tratamiento.

El tratamiento empieza con medidas conservadoras:

• Desensibilización progresiva de la cicatriz con masaje y técnicas de fisioterapia neural
• Infiltraciones ecoguiadas perinevurales para reducir la inflamación y liberar adherencias
• Medicación neuromoduladora (gabapentina, pregabalina, antidepresivos en dosis bajas) para reducir la hipersensibilidad central

Cuando el tratamiento conservador no es suficiente, la cirugía de revisión puede ser necesaria: neurólisis (liberación del nervio de la cicatriz) o resección del neuroma con reubicación del extremo del nervio en tejido sano y sin tensión. Los resultados de la cirugía de revisión son buenos cuando el diagnóstico es preciso y la intervención se realiza antes de que la lesión se haya cronificado demasiado.

El nervio peroneo superficial es, según la evidencia clínica disponible, el nervio de la extremidad inferior que con más frecuencia se atrapa. Sin embargo, sigue siendo una causa de dolor habitualmente infradiagnosticada porque sus síntomas se parecen a otras patologías más conocidas: un esguince que no acaba de curar, una radiculopatía lumbar, o simplemente "dolor en el pie" sin causa clara. Conocer su trayecto y sus síntomas específicos cambia completamente el diagnóstico y el tratamiento.

Dónde va este nervio y por qué se atrapa

El nervio peroneo superficial nace del nervio peroneo común en la parte externa de la rodilla, desciende por el compartimento lateral de la pierna entre los músculos peroneos, y en el tercio distal de la pierna perfora la fascia profunda para hacerse superficial. Ese punto de salida a través de la fascia es su talón de Aquiles: cualquier engrosamiento de la fascia, hernia muscular, traumatismo directo o cicatriz en esa zona puede atraparlo.

Una vez superficial, el nervio se divide en ramas que inervan el dorso del pie. La causa más frecuente de compresión en la zona distal es el calzado con empeine muy ajustado — el cordón o el borde de una bota que aprieta directamente sobre el trayecto del nervio en el dorso del pie.

Pero la causa que más me encuentro en consulta es la lesión por esguince de tobillo: el mecanismo de inversión forzada estira el nervio peroneo superficial, que está anclado en su punto de salida fascial. Ese estiramiento puede producir una lesión nerviosa que se suma a la del ligamento — y que nadie busca cuando el paciente viene con un "esguince" y el ligamento ya ha curado.

Síntomas: qué siente el paciente

El cuadro típico incluye:

• Hormigueo o quemazón en el dorso del pie, especialmente en la mitad lateral, que puede irradiarse hasta los dedos
• Los síntomas empeoran claramente con la actividad — correr, caminar mucho — y con calzado que apriete el empeine o el tobillo
• Mejoran en reposo y al descalzarse
• En algunos pacientes solo aparecen durante el ejercicio (atrapamiento dinámico) y desaparecen al parar — lo que hace que muchos profesionales no lo detecten porque al explorar el pie en reposo no hay nada
• El signo de Tinel en el punto de salida fascial (percutir la zona 12 cm por encima del maléolo externo) puede reproducir el hormigueo

Por qué el electromiograma no siempre detecta el problema

Es una de las primeras cosas que explico a los pacientes que llegan con un electromiograma "normal": este nervio es tan fino y tan superficial que las alteraciones de conducción pueden ser demasiado sutiles para captarse con la técnica estándar. Además, en el atrapamiento dinámico, el nervio funciona correctamente en reposo — el problema aparece solo durante el movimiento, y nadie hace el electromiograma corriendo.

La ecografía musculoesquelética es mucho más útil en este caso: permite ver el engrosamiento del nervio en la zona de atrapamiento y, si hay una hernia muscular, identificarla dinámicamente mientras el paciente mueve el pie. El bloqueo diagnóstico con anestésico local sobre el punto de compresión es la prueba definitiva — si el dolor desaparece completamente durante horas, el nervio es el origen.

Tratamiento

El primer paso es siempre eliminar el factor compresivo: cambiar el calzado, modificar la actividad y, si hay un factor postural o de inestabilidad de tobillo, tratarlo. En muchos casos esto solo ya mejora los síntomas.

Si no es suficiente, las infiltraciones ecoguiadas perinenurales (depósito de anestésico y corticoide alrededor del nervio bajo control ecográfico) pueden liberar las adherencias y reducir la inflamación local. La fisioterapia con técnicas de neurodinamia también ayuda a restaurar el deslizamiento del nervio dentro de sus estructuras.

Cuando el tratamiento conservador bien llevado no resuelve el problema, la cirugía ofrece buenos resultados: fasciotomía (apertura de la fascia en el punto de salida) o neurólisis (liberación de adherencias alrededor del nervio). Son intervenciones ambulatorias con una recuperación relativamente rápida.

El nervio sural es un nervio exclusivamente sensitivo: no mueve nada, solo transmite sensibilidad. Recorre la parte posterior de la pantorrilla, rodea el maléolo externo y llega al borde lateral del pie hasta los dedos pequeños. Su función es informar al cerebro de lo que toca y siente esa zona. Cuando se lesiona o se comprime — por un esguince, una cicatriz quirúrgica o una presión externa — el resultado es un dolor con características neuropáticas: quemazón, calambre, sensación de corriente eléctrica, hipersensibilidad al roce.

Lo que hace difícil diagnosticarlo es que sus síntomas se confunden fácilmente con un esguince que "no acaba de curar", con dolor de los tendones peroneos, o incluso con una radiculopatía lumbar. Y el electromiograma — la prueba más habitual para estudiar nervios — con frecuencia sale normal aunque el nervio esté realmente atrapado.

Cuándo y por qué se lesiona el nervio sural

Las causas más frecuentes que veo en consulta son:

• Esguinces de tobillo repetidos o severos: el mecanismo de inversión estira el nervio sural, que pasa justo por la zona de máxima tracción. En esguinces graves puede producirse una lesión nerviosa directa que pasa desapercibida y se cronifica
• Cirugía previa en la zona: la cirugía de Haglund, de los tendones peroneos, del tendón de Aquiles o artroscopia de tobillo pasan cerca del trayecto del nervio sural. Una cicatriz postoperatoria puede atrapar el nervio semanas o meses después de la intervención, generando un dolor neuropático persistente que el paciente — y a veces el médico — atribuye a la herida o a la recuperación lenta
• Fracturas del calcáneo o del quinto metatarsiano: el callo óseo o el hematoma postfractura pueden comprimir el nervio en su trayecto lateral
• Compresión por calzado: el borde del contrafuerte de ciertos zapatos o botas aprieta directamente sobre el trayecto del nervio a nivel del talón lateral

Síntomas que distinguen el nervio de otras lesiones

El dolor neuropático del nervio sural tiene unas características bastante específicas si se sabe buscarlas:

• Calidad quemante, eléctrica o como descarga — no es el dolor sordo mecánico típico de una lesión de ligamento
• Empeora con el calzado cerrado que aprieta el talón o el borde externo, y mejora claramente al descalzarse o cambiar de zapato
• Puede aparecer sensación de entumecimiento o acorchamiento en el borde lateral del pie
• En casos avanzados, hipersensibilidad al roce — incluso con la sábana de noche
• El signo de Tinel positivo: si se percute sobre el trayecto del nervio aparece una sensación eléctrica que se irradia hacia el pie

Cómo se diagnostica

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La exploración del trayecto nervioso, buscando el punto de máximo dolor o el signo de Tinel, suele orientar bien. El dato más valioso es el bloqueo diagnóstico: una pequeña infiltración de anestésico local sobre el nervio en el punto de compresión sospechado. Si el dolor desaparece completamente durante las horas que dura el anestésico, confirma que el nervio es el origen del problema.

La ecografía musculoesquelética puede mostrar el engrosamiento del nervio en la zona de atrapamiento o la presencia de un neuroma. El electromiograma, como ya he mencionado, suele ser normal — lo que no descarta la lesión, sino que refleja que el nervio sural es demasiado fino y superficial para que las alteraciones se capturen bien con esa técnica.

Tratamiento: de la infiltración a la neurólisis

El objetivo del tratamiento es liberar el nervio de la compresión y reducir la hipersensibilidad nerviosa. Empezamos siempre de forma conservadora:

• Cambio de calzado para eliminar la compresión externa sobre el trayecto del nervio
• Infiltración ecoguiada perinevral con suero, anestésico y corticoide — la ecografía permite depositar el fármaco exactamente alrededor del nervio sin tocarlo
• Fisioterapia neural con técnicas de movilización y deslizamiento nervioso (neurodinamia)
• Medicación neuromoduladora (gabapentina, pregabalina) en casos con componente de sensibilización central

Cuando el tratamiento conservador no resuelve el cuadro en 3-6 meses, la cirugía es la siguiente opción: neurólisis (liberación del nervio de las adherencias que lo comprimen) o, si hay un neuroma formado, resección del neuroma con transposición del extremo del nervio a tejido sano. Son intervenciones con buenos resultados si se hace un buen diagnóstico previo.

El talón posterior es una zona de alta concentración de tensión mecánica: el tendón de Aquiles más potente del cuerpo se inserta aquí sobre el calcáneo, y entre el tendón y el hueso existe una pequeña bolsa serosa (bursa retrocalcánea) que actúa como amortiguador. Cuando esta bursa se inflama, o cuando el propio hueso del calcáneo tiene una forma que irrita constantemente esa zona, aparece dolor que muchos pacientes describen como "tendinitis de Aquiles" sin serlo exactamente. Diferenciar bien estas dos entidades es lo primero que hay que hacer para no tratar en vano.

Bursitis retrocalcánea: qué es exactamente

La bursa retrocalcánea es una bolsa llena de líquido que está situada entre el tendón de Aquiles y el ángulo posterosuperior del calcáneo. Su función es reducir la fricción entre ambas estructuras durante el movimiento del tobillo. Cuando se inflama — por sobrecarga, calzado que comprime el talón, o enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide — aparece la bursitis retrocalcánea: dolor profundo en la cara posterior del talón, hinchazón que se nota al pellizcar el talón con dos dedos a ambos lados del tendón, y rigidez matutina.

Es importante distinguirla de la tendinopatía de Aquiles, con la que convive frecuentemente: en la bursitis el dolor está más profundo y anterior al tendón, mientras que en la tendinopatía el dolor está en el propio cuerpo del tendón.

Síndrome de Haglund: cuando el problema está en el hueso

El síndrome de Haglund añade un elemento más al cuadro: una prominencia ósea en el ángulo posterosuperior del calcáneo, un "pico" que sobresale y roza de forma repetitiva contra el tendón de Aquiles y el contrafuerte del calzado. Ese roce crónico irrita tanto la bursa retrocalcánea como la propia inserción del tendón, generando un cuadro más complejo que incluye bursitis, tendinopatía insercional y, a veces, calcificaciones en la inserción del Aquiles.

El signo característico es el bulto duro visible en el ángulo del talón — no blando como la inflamación de una bursitis pura, sino firme porque es hueso. Roza con el borde del calzado cerrado y casi desaparece al ir descalzo o con sandalias.

Cómo se diagnostica cada una

La diferencia clave en la exploración clínica es el signo del pellizco: comprimir el talón entre los dedos a ambos lados del tendón. Si reproduce el dolor profundo, apunta a bursitis. Si hay además un bulto firme visible en el ángulo posterosuperior, el Haglund está casi confirmado. La radiografía lateral en carga es la prueba clave: permite ver el ángulo de la prominencia ósea (ángulo de Fowler-Philip) y confirmar el Haglund. La ecografía o resonancia completan el estudio si hay dudas sobre el estado del tendón o el grado de la bursitis.

Tratamiento: conservador primero, cirugía si no mejora

En ambas lesiones, el primer paso es siempre el tratamiento conservador:

• Cambiar a calzado sin contrafuerte rígido en el talón (zapatillas abiertas, sandalias) para eliminar el factor irritante
• Fisioterapia con ejercicios excéntricos del tendón de Aquiles y ultrasonidos
• Antiinflamatorios orales o tópicos en fases agudas
• Infiltración ecoguiada de la bursa (con corticoide o PRP) en bursitis persistente — con precaución para no infiltrar el propio tendón

Cuando el tratamiento conservador bien llevado durante 3-6 meses no resuelve el problema, la cirugía entra en escena. En el caso del Haglund con bursitis asociada, la calcaneoplastia endoscópica — resección de la prominencia ósea por vía artroscópica — es la técnica de elección: permite eliminar el factor mecánico causante con una recuperación muy rápida, sin abrir el tendón ni el talón. En bursitis retrocalcáneas puras sin deformidad ósea, la resección endoscópica de la bursa sin tocar el hueso puede ser suficiente.

Bajo la primera articulación del dedo gordo, integrados en los tendones del músculo flexor, se encuentran dos pequeños huesos llamados sesamoideos. Son del tamaño de un guisante, casi invisibles en la imagen del pie, pero absolutamente esenciales para el despegue al caminar: actúan como poleas que amplifican la fuerza del tendón y distribuyen la presión de la primera articulación. Cuando se inflaman de forma crónica — por sobrecarga, traumatismo o cambios de calzado — aparece la sesamoiditis, una de las causas de dolor plantar en el antepié que más se confunde con otras patologías.

Quién la tiene y por qué

La sesamoiditis es más frecuente en personas con pie cavo (arco alto), ya que la carga sobre el antepié está más concentrada. También es habitual en corredores — especialmente con aumento brusco de volumen o cambio a suelo duro — y en personas que usan tacón alto de forma habitual y luego pasan a calzado plano, lo que sobrecarga bruscamente los sesamoideos. Las bailarinas (de danza clásica o urbana) tienen una incidencia especialmente alta por la posición forzada del dedo gordo.

En algunos casos, el sesamoideo no está inflamado sino directamente fracturado — por sobrecarga repetitiva (fractura de estrés) o por traumatismo directo. El diagnóstico diferencial entre inflamación y fractura es clave porque el tratamiento y los plazos difieren.

Cómo se diferencia de otras lesiones del dedo gordo

El dolor de la sesamoiditis es muy localizado: justo bajo la base del dedo gordo, en la planta. Empeora al caminar descalzo sobre suelo duro, al ponerse de puntillas o al doblar el dedo hacia arriba. Es distinto de:

• Hallux rigidus: el dolor es dorsal y aparece al doblar el dedo, no al apoyar la planta
• Gota: el dolor es brusco, nocturno, con calor e inflamación visible — sin relación con la carga
• Lesión de la placa plantar: el dolor es más distal, en la articulación del dedo, no en la planta del metatarsiano

El diagnóstico se confirma con una radiografía (para valorar si el sesamoideo está fracturado o bipartito), y en casos dudosos con una resonancia magnética que muestra el edema del hueso con mucha precisión.

Tratamiento paso a paso

El tratamiento de la sesamoiditis es habitualmente conservador y progresivo:

• Fase 1 — Descarga y calzado: evitar el impacto, cambiar a calzado amortiguado y plantillas con almohadilla de descarga bajo el sesamoideo
• Fase 2 — Infiltración o PRP: si con el reposo y el calzado no mejora, una infiltración ecoguiada (con corticoide o con plasma rico en plaquetas) puede acelerar la recuperación
• Fase 3 — Ondas de choque: alternativa en casos crónicos donde las infiltraciones no son suficientes
• Cirugía (sesamoidectomía): última opción, reservada para dolor crónico intenso que no responde a ningún tratamiento conservador tras varios meses. Consiste en extirpar el sesamoideo afectado; requiere una técnica depurada para no alterar el mecanismo de los tendones flexores del dedo gordo

En mi experiencia clínica, la gran mayoría de sesamoiditis responden bien al tratamiento conservador si se diagnostican a tiempo y se elimina la sobrecarga. El error más frecuente es continuar corriendo o con tacón mientras se sigue el tratamiento — sin descarga real, el proceso se cronifica.

No todas las fracturas del quinto metatarsiano son iguales. Las que afectan a la punta del hueso (avulsión de la base) suelen curar sin problemas. Las que ocurren unos centímetros más adelante, en la unión entre la base y la diáfisis del hueso, son otra historia: esa zona recibe poco riego sanguíneo y tiene tendencia a no consolidar bien si no se trata correctamente. Esas son las fracturas de Jones, y son el tipo de lesión que en el ámbito deportivo puede reaparecer una y otra vez si no se aborda desde el principio con el rigor que merece.

Por qué esta zona del hueso es problemática

La unión metáfisis-diáfisis del quinto metatarsiano es un punto de confluencia de estrés mecánico y, al mismo tiempo, una zona de transición vascular donde el aporte sanguíneo es escaso. Esto hace que cuando se fractura, el proceso de curación sea lento y, en algunos casos, no llegue a completarse. El resultado, si se fuerza la vuelta a la actividad demasiado pronto o si el tratamiento es insuficiente, es una pseudoartrosis: el hueso que nunca consolida.

En consulta veo con cierta frecuencia deportistas — corredores, jugadores de baloncesto o fútbol — que llevan meses con dolor en ese punto, sin haber recibido el diagnóstico correcto o habiendo vuelto demasiado pronto tras un primer tratamiento insuficiente.

Cómo se diagnostica

El síntoma clave es el dolor puntual en el borde externo del pie, en el hueso, que empeora claramente con la carga y mejora en reposo. Es distinto del dolor difuso de un esguince lateral. La palpación directa sobre el quinto metatarsiano es muy dolorosa.

La prueba inicial es la radiografía simple, que muestra una línea de fractura transversal en la unión metáfisis-diáfisis. Importante: en las primeras 48-72 horas puede no ser visible, por lo que si la sospecha clínica es alta conviene repetirla a los 10-14 días. Si persiste la duda, la resonancia magnética es definitiva — detecta el edema óseo y la línea de fractura incluso cuando la radiografía es todavía negativa.

Tratamiento: yeso o cirugía

La decisión depende del perfil del paciente y del estado de la fractura:

• Tratamiento conservador (bota de descarga, 6-8 semanas): válido para fracturas no desplazadas en pacientes no deportistas o con actividad física moderada. Requiere control radiológico a las 6-8 semanas para confirmar la consolidación antes de retirar la bota.
• Cirugía con tornillo intramedular: indicada en deportistas de alto nivel para reducir los plazos, en fracturas con desplazamiento, y en fracturas que tras 6-8 semanas de tratamiento conservador no muestran signos de consolidación. La técnica consiste en introducir un tornillo canulado a lo largo del eje del metatarsiano, comprimiendo el foco de fractura y estimulando la consolidación. Con este método la carga parcial puede iniciarse a las 3-4 semanas.

Vuelta al deporte: plazos reales

La vuelta a la actividad deportiva debe basarse en la consolidación radiológica, no solo en la ausencia de dolor. En líneas generales:

• Caminar sin dolor: 4-6 semanas (con o sin cirugía)
• Carrera suave: a partir de los 3 meses
• Gestos explosivos, cambios de dirección, deporte de contacto: a los 4-5 meses

Volver antes de estos plazos sin confirmación radiológica es la causa más frecuente de refractura — un problema que complica enormemente el tratamiento posterior y alarga la recuperación varios meses más.